尿酸是人體新陳代謝的一種產物，血液中尿酸長期增高是痛風發病的關鍵原因。

嘌呤是人體細胞必需的一種有用物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在調節代謝及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。尿酸在體內不斷生成和排泄，令血尿酸濃度維持在穩定狀態。

問題出在，如果嘌呤攝入過多，或參與嘌呤代謝的酶出現功能異常，尿酸生成量超出身體可以處理的能力范圍，就容易形成高尿酸血癥，這個階段也成為無癥狀高尿酸血癥階段。

此時的患者未曾發作痛風，只是血液化驗時發現尿酸濃度超過正常值，血液中尿酸鈉的飽和度約為404μmol/L：

為高尿酸血癥，這時就已經進入到痛風的潛伏期。此時只要控制住尿酸升高，就能有效的防止痛風發作。對于尿酸較高或者是伴有其它疾病、病情復雜的患者，需要專業的治療。

目前大多數痛風患者最早出現的明顯癥狀，就是急性痛風。痛風第一次發作后，無癥狀高尿酸血癥即告結束。高尿酸血癥患者遇到特定的誘因，使尿酸鹽結晶沉積在關節周圍組織，引發急性劇烈的關節紅、腫、熱、痛癥狀，也就是我們所知的痛風。

急性痛風典型癥狀的特點是驟然起病，通常第一次發作是在夜間，主要侵犯周圍關節常反復發作，首次發作多為大腳趾關節，此后可累及腳踝及手部小關節等。常在夜間突然急性發作，在幾小時之內，受累關節變得熱、暗紅、腫脹、刀割或咬噬樣疼痛，疼痛高峰約在24~48小時，病程持續時間可在數小時或數日不等。

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急性痛風發作后，經過消炎，往往一段時間內沒有任何癥狀稱為痛風的間歇期。大多數患者第二次發作在6個月至2年之間，少數5~10年才復發，個別患者則無第二次發作。

此期一般皮下無痛風石的形成，亦無明顯的腎臟病變如尿酸性腎病及腎結石的形成，腎功能仍然正常。但如果在此階段未經有效治療的患者 ，就會出現痛風發作頻率增加的現象，間歇期縮短，癥狀加劇，炎癥持續時間延長，并且受累關節數目也會增加。如未經治療或治療不當常反復發作，發展為多關節受累，且可侵及腎臟，漸轉為慢性關節炎期。

痛風石是由于血中過量的尿酸鹽結晶沉積在關節內或關節周圍組織，逐漸增大，形成突出于皮膚表面的黃白色結節。

痛風石形成的時間是不同的，平均為11.6年，當然根據患者個體因素影響也有3-4年就出現痛風石的情況。痛風石會直接侵犯關節及肌腱而使關節運動受限，在長期未規范治療的痛風患者中，約有半數出現痛風石。晚期在耳廓、尺骨鷹嘴及受累關節附近，可見大小不等痛風結節，關節變形，表皮破潰可溢出白色尿酸鹽結晶。

受痛風石影響出現明顯的關節畸形及功能障礙，皮下痛風石數量增多、體積增大，容易破潰流出白色尿酸沉淀物，一旦出現較大傷口，很難自我愈合。如果傷口經年不愈，造成感染有可能需要進行截肢手術。而長期高尿酸不進行積極治療，還容易導致痛風性腎結石，腎功能明顯減退，出現氮質血癥及尿毒癥，嚴重者靠換腎維持生命。